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Eccesso di peso, il dna?

15 Mar , 2016,
admin
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Troppo spesso per giustificare situazioni di eccesso di peso sentiamo pronunciare frasi come “ho l’ossatura grossa”, “è costituzione”, “siamo tutti grossi in famiglia”, ecc…

Ma davvero è così determinante l’influenza di fattori genetici nello svilupparsi di condizioni di sovrappeso e obesità o, piuttosto, è il nostro stile di vita il vero responsabile? Cerchiamo di darci una risposta.

L’obesità è definita in ambito medico come una “condizione morbosa a genesi multifattoriale”. L’accumulo di grasso corporeo è provocato essenzialmente da un bilancio energetico positivo prolungato nel tempo, che si verifica quando le entrate alimentari superano i consumi energetici dell’organismo.

Un concetto apparentemente semplice ma non sempre è facile comprendere i meccanismi che stanno alla base. Nel corso degli anni, infatti, il mondo scientifico ha individuato numerosi e differenti elementi eziopatogenetici che possono essere coinvolti: stili di vita e caratteristiche ambientali, alimentazione sregolata, difetti metabolici, profilo ereditario, uso di farmaci, condizioni sociali ed economiche, stati psicopatologici.

Questi elementi vengono generalmente classificati in due grandi gruppi: fattori ambientali e fattori genetici.

Che vi sia anche una componente ereditaria nello sviluppo dell’obesità non è una sorpresa. E’ nota da tempo, infatti, la tendenza di soggetti consanguinei a sviluppare questa condizione, ma lo stesso non si può dire in merito al peso reale che la componente genetica può avere rispetto a quella ambientale.

Le prime indicazioni in tal senso sono giunte da studi statistico-epidemiologici condotti su persone adottate: i valori di IMC (indice di massa corporea, ottenuto dal rapporto tra peso e altezza) degli individui adottati in genere risultano essere più simili a quelli dei genitori e dei fratelli biologici piuttosto che di quelli dei membri della famiglia di adozione (con i quali i soggetti condividono lo stile di vita).

Altri studi condotti su gemelli obesi hanno dato però risultati discordanti, suggerendoci che, su soggetti con vulnerabilità genetica rispetto all’obesità, sono i fattori ambientali che giocano il ruolo primario nell’effettivo sviluppo di questa condizione, lasciando quindi la questione ancora aperta alla discussione.

Oltre agli studi epidemiologici, importanti dati sono stati raccolti anche grazie a studi di laboratorio effettuati su roditori: è stata individuata, in topi obesi, la mutazione di alcuni geni che regolano la sintesi di una particolare sostanza, la leptina, o dei recettori che le permettono di agire. La leptina ha l’effetto di diminuire il senso di fame e di aumentare la spesa energetica ed è presente anche negli uomini. Nell’uomo sono state individuate anche altre diverse mutazioni genetiche che possono favorire lo sviluppo della cosiddetta “obesità monogenica”, ma sono condizioni assai rare.

In merito alla molto più diffusa “obesità comune”, sembra possa esserci un’influenza genetica dovuta a numerosi geni di suscettibilità che causano un aumento del rischio, stimato al 30%, di sviluppare questa condizione ma che, da soli, non sono sufficienti a determinarla.

Insomma, i dati che la comunità scientifica ci mette a disposizione, ci portano a pensare che nella maggioranza di casi di obesità non ci sia alla base un difetto genetico quanto, semmai, un generale assetto genetico programmato all’accumulo e al risparmio di energia. La motivazione di questo va ricercata nella storia del genere umano e ci viene proposta dall’ipotesi del genotipo risparmiatore, secondo la quale questo tipo di assetto si è perfezionato per selezione naturale nel corso dei millenni per far fronte ai periodi di carestia che l’uomo ha dovuto affrontare. Se tale profilo genetico, un tempo, era fondamentale per la sopravvivenza, diventa controproducente in un ambiente obesogeno come quello odierno, rendendo gli essere umani molto vulnerabili all’accumulo di peso in eccesso.

Capiamo, dunque, che l’influenza genetica legata all’obesità è qualcosa di reale, su cui però sono i fattori ambientali a giocare un ruolo determinante nello svilupparsi dell’innata inclinazione umana ad accumulare peso, o meglio, riserve energetiche.

Ancora una volta, interessanti conferme ci vengono da studi epidemiologici, condotti sulle migrazioni dei popoli: sono state osservate notevoli differenze nella prevalenza di obesità (e patologie correlate) tra gruppi di popolazione di uno stesso ceppo etnico stanziate nelle zone rurali di origine, dove l’alimentazione è povera di grassi e ricca di vegetali, e gruppi spostatisi in grandi città e adeguatisi ad una dieta ricca di grassi e zuccheri semplici.

Un altro esempio è dato dalla progressiva occidentalizzazione dei paesi in via di sviluppo che ha portato ad una modifica della dieta e delle stile di vita causando un forte aumento della diffusione di sovrappeso e obesità in popoli tradizionalmente non soggetti a queste problematiche.

La tendenza al cambio di alimentazione è stata studiata dai sociologi, i quali hanno evidenziato come negli ultimi decenni vi sia stata una progressiva transizione verso cibi ad alta densità energetica, motivata forse proprio dall’ancestrale necessità dell’uomo di accumulare riserve energetiche. Sappiamo, inoltre, che i cibi ricchi di zuccheri e grassi sviluppano un maggior senso di piacere in chi li consuma e hanno un minor potere saziante rispetto agli alimenti di origine vegetale, il che porta ad alimentarsi in misura maggiore.

Tra le cause di questo fenomeno di transizione alimentare vi sono sicuramente alcuni cambiamenti sociali che si sono verificati nella storia recente: l’urbanizzazione; l’emancipazione femminile; il ritmo di vita sempre più frenetico che ha ridotto il tempo a disposizione per cucinare e portato all’enorme diffusione di prodotti già pronti, di buona palatabilità ma, spesso, dal basso valore nutrizionale e ricchi di grassi; la maggior accessibilità economica di prodotti ad alta densità energetica come dolciumi, snack confezionati, bibite, fast food, rispetto ad alimenti più sani e meno calorici come frutta, verdura e cereali; strategie commerciali e pubblicitarie sempre più aggressive ed efficaci, a beneficio di cibi a basso valore nutrizionale come quelli appena citati.

Parlando di fattori ambientali non vanno considerati però solo quelli strettamente legati all’alimentazione, bisogna anche considerare la grande importanza dell’attività fisica e della sempre maggiore tendenza alla sedentarietà. Con questo non ci riferiamo solo alla pratica di esercizio fisico o sport vero e proprio, ma in generale allo stile di vita giornaliero che riguarda il movimento dovuto all’attività lavorativa, agli spostamenti e a tutte le attività quotidiane che oggigiorno comportano una spesa energetica media drasticamente inferiore rispetto al passato, grazie (o per colpa) all’avanzamento tecnologico e alle sempre maggiori comodità che questo garantisce.

Per concludere, quanto visto in questo articolo ci porta ad affermare che il grosso problema dell’epidemia contemporanea di obesità è figlio della compartecipazione di diversi fattori.  Ma, se è vero che su alcuni meccanismi genetici non abbiamo modo di intervenire, è invece nostra diretta responsabilità agire su tutti quei fattori ambientali modificabili su cui abbiamo il controllo e che possiamo racchiudere nell’espressione “stile di vita”.

Smettiamo quindi di cercare scuse nel dna o nell’albero genealogico, perché, come abbiamo visto, ciò che siamo o potremmo essere è in definitiva determinato dalle nostre scelte.

 

Fonti:

Bosello O, Cuzzolaro M, “Obesità”, Il Mulino Editore, 2013;
Coleman DL, Hummel KP, “The influence of genetic background on the expression of the obese (ob) gene in the mouse”, Diabetologia, 9, n°4, 1973, pp. 294-298;
Southam L et al., “Is the thrifty genotype hypotesis supported by evidence based on confirmed type-2 diabetes- and obesity-susceptibility variants?”, Diabetologia, 52, n°9, 2009, pp. 1846-1851;
Drewnowski A, “Obesity and the Food Environment: Dietary Energy Density and Diet Costs”, American Journal of Preventive Medicine, 2004, 27, 3, pp. 154-162;